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I corpi chetonici, cosa sono?

I corpi chetonici sono molecole prodotte dai mitocondri epatici a partire dall’acetilCoA generato dalle β-ossidazione degli acidi grassi. Due molecole di acetilCoA condensano a formare acetoacetil-CoA, fino ad arrivare grazie ad una serie di reazioni a generare l’acetoacetato, un corpo chetonico, con contemporanea liberazione di acetilCoA.
L’acetoacetato è in equilibrio con il β-idrossibutirrato, un altro corpo chetonico. L’acetone, il terzo corpo chetonico, si forma spontaneamente per decarbossilazione dell’acetoacetato. Questi 2 corpi chetonici sono liberati nel sangue dal fegato, e grazie alla loro maggiore solubilità, sono facilmente utilizzati dal cervello, dal muscolo cardiaco e da altri tessuti, quali fonti energetiche. L’acetone, che si forma spontaneamente dall’acetoacetato, è volatile e viene eliminato con la respirazione e le urine. Il fegato, formando corpi chetonici prepara l’organismo ad un meccanismo di combustione per un semplice utilizzo per gli altri organi.

La produzione di corpi chetonici è strettamente correlata al metabolismo degli acidi grassi. Non si ha presenza di chetoni senza un’attiva mobilizzazione degli acidi grassi dal tessuto adiposo. Insulina e glucagone, bloccano o facilitano rispettivamente la lipolisi, e quindi controllano la produzione di corpi chetonici.
A livello epatico, la chetogenesi è strettamente correlata alla beta-ossidazione degli acidi grassi. L’ingresso dell’acido grasso attivato nel mitocondrio, favorito dall’azione della Carnitina Palmitol Transferasi I (CPTI). L’attività del CPT dipende dai substrati energetici alternativi agli acidi grassi, infatti in condizioni di normale alimentazione (disponibilità di zuccheri), gli acil-CoA vengono indirizzati verso l’esterificazione con il glicerolo a formare trigliceridi, e contemporaneamente viene limitato il loro ingresso nel mitocondrio, bloccando il CPTI.

Una piccola produzioni di corpi chetonici è fisiologica (chetogenesi fisiologica), avviene durante l’ossidazione degli acidi grassi che entrano nel ciclo di Krebs, attraverso una reazione di condensazione dell’ossalacetato. Grazie all’enzima Piruvato carbossilasi, che catalizza la conversione di piruvato ad ossalacetato, viene stimolato dall’acetil-CoA stesso, ed è così che avviene l’ingresso nel ciclo di Krebs e si mantiene bassa la produzione di corpi chetonici.

In condizioni di digiuno o diabete (condizioni in cui c’è un elevato catabolismo lipidico ed una scarsa disponibilità di carboidrati) si ha una massiccia produzione di acetil-CoA da parte della beta-ossidazione degli acidi grassi, ma scarsità di ossalacetato, questo perché è limitata la produzione di piruvato ed è favorito il suo utillizzo per la gluconeogenesi.
Gli acetil-CoA sono massivamente indirizzati per la produzione di corpi chetonici. La concentrazione ematica di questi metaboliti può superare i livelli fisiologici (chetosi patologica), e se non adeguatamente controllata può provocare una riduzione pericolosa del pH ematico (chetoacidosi o acidosi metabolica) e condurre al coma e alla morte.

In condizioni di squilibrio tra l’utilizzo di carboidrati (ridotti) e lipidi (elevati), si può determinare una produzione eccessiva di corpi chetonici, con conseguente chetosi ed acidosi metabolica.


A cura di,
Gabriele Grassadonia & Eugenio Di Maro

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